Vol. 12/ Núm. 4 2025 pág. 1109
https://doi.org/10.69639/arandu.v12i4.1730
Crisis colinérgica por organofosforados: atropina bien
titulada
Cholinergic Crisis from Organophosphate Poisoning: Optimally Titrated Atropine
Luis Alfonso Alcívar Olaya
Luisalcivar0688@gmail.com
https://orcid.org/0000-0002-4299-0845
Universidad Técnica de Babahoyo
Babahoyo – Ecuador
Daniel José Villacrés Sigcha
drdanielvillacres@gmail.com
https://orcid.org/0009-0002-4653-7607
Universidad de Guayaquil
Guayaquil – Ecuador
Daniela Alexandra Yaguana Flores
danielayaguana26@gmail.com
https://orcid.org/0009-0006-5231-0694
Universidad Nacional de Loja
Loja – Ecuador
Estephania del Cisne López Ajila
edlopez10@utpl.edu.ec
https://orcid.org/0009-0007-3934-9321
Facultas de Ciencias de la Salud. Universidad Técnica Particular de Loja
Loja – Ecuador
Artículo recibido: 18 septiembre 2025 -Aceptado para publicación: 28 octubre 2025
Conflictos de intereses: Ninguno que declarar.
RESUMEN
Los organofosforados inhiben la acetilcolinesterasa y desencadenan una crisis colinérgica
potencialmente fatal. Describimos el manejo de un caso atendido en un hospital de segundo nivel
en Ecuador, destacando una estrategia de atropina titulada a metas clínicas. Un adulto con
exposición aguda llegó con miosis, sialorrea, broncorrea, sibilancias y bradicardia; la
colinesterasa sérica se reportó disminuida. Estabilizamos vía aérea y circulación, realizamos
descontaminación básica y administramos bolos repetidos de atropina intravenosa seguidos de
infusión continua, titulando según objetivos predefinidos: secado de secreciones (ausencia de
broncorrea y sialorrea), frecuencia cardiaca 80–100 lpm, presión arterial media ≥65 mmHg y
mejoría de la auscultación respiratoria. Iniciamos además oxima conforme al protocolo
institucional y soporte ventilatorio según necesidad clínica. Las metas se alcanzaron en las
primeras horas, con reducción escalonada de la infusión durante la evolución; no se documentaron
complicaciones mayores ni síndrome intermedio. El paciente egresó de cuidados intensivos con
recuperación funcional respiratoria y hemodinámica. Este caso ilustra la aplicabilidad y
Vol. 12/ Núm. 4 2025 pág. 1110
reproducibilidad de un algoritmo de titulación de atropina guiado por signos en contextos de
segundo nivel, y refuerza la importancia de la estandarización de objetivos clínicos claros para
optimizar la respuesta temprana.
Palabras clave: organofosforados, crisis colinérgica, atropina, titulación, cuidados
intensivos
ABSTRACT
Organophosphates inhibit acetylcholinesterase and trigger a potentially lethal cholinergic crisis.
We report the management of a case treated at a second-level hospital in Ecuador, emphasizing a
sign-guided, goal-directed atropine titration strategy. An adult with acute exposure presented with
miosis, hypersalivation, bronchorrhea, wheezing, and bradycardia; serum cholinesterase was
decreased. We stabilized airway and circulation, performed basic decontamination, and
administered repeated intravenous atropine boluses followed by a continuous infusion titrated to
predefined targets: drying of secretions (absence of bronchorrhea and hypersalivation), heart rate
80–100 bpm, mean arterial pressure ≥65 mmHg, and improved respiratory auscultation. We also
started an oxime per institutional protocol and provided ventilatory support as clinically indicated.
Targets were achieved within the first hours, the infusion was tapered stepwise, and no major
complications or intermediate syndrome occurred. The patient was discharged from intensive care
with respiratory and hemodynamic recovery. This case underscores the feasibility of a sign-
guided atropine titration algorithm in second-level settings and highlights the value of clear
clinical endpoints to optimize early response.
Keywords: organophosphates, cholinergic crisis, atropine, titration, intensive care
Todo el contenido de la Revista Científica Internacional Arandu UTIC publicado en este sitio está disponible bajo
licencia Creative Commons Atribution 4.0 International.
reproducibilidad de un algoritmo de titulación de atropina guiado por signos en contextos de
segundo nivel, y refuerza la importancia de la estandarización de objetivos clínicos claros para
optimizar la respuesta temprana.
Palabras clave: organofosforados, crisis colinérgica, atropina, titulación, cuidados
intensivos
ABSTRACT
Organophosphates inhibit acetylcholinesterase and trigger a potentially lethal cholinergic crisis.
We report the management of a case treated at a second-level hospital in Ecuador, emphasizing a
sign-guided, goal-directed atropine titration strategy. An adult with acute exposure presented with
miosis, hypersalivation, bronchorrhea, wheezing, and bradycardia; serum cholinesterase was
decreased. We stabilized airway and circulation, performed basic decontamination, and
administered repeated intravenous atropine boluses followed by a continuous infusion titrated to
predefined targets: drying of secretions (absence of bronchorrhea and hypersalivation), heart rate
80–100 bpm, mean arterial pressure ≥65 mmHg, and improved respiratory auscultation. We also
started an oxime per institutional protocol and provided ventilatory support as clinically indicated.
Targets were achieved within the first hours, the infusion was tapered stepwise, and no major
complications or intermediate syndrome occurred. The patient was discharged from intensive care
with respiratory and hemodynamic recovery. This case underscores the feasibility of a sign-
guided atropine titration algorithm in second-level settings and highlights the value of clear
clinical endpoints to optimize early response.
Keywords: organophosphates, cholinergic crisis, atropine, titration, intensive care
Todo el contenido de la Revista Científica Internacional Arandu UTIC publicado en este sitio está disponible bajo
licencia Creative Commons Atribution 4.0 International.
Vol. 12/ Núm. 4 2025 pág. 1111
INTRODUCCIÓN
Los organofosforados (OF) siguen siendo una causa crítica de intoxicación aguda en
América Latina y el mundo, con una carga desproporcionada en países de ingresos bajos y
medianos por su amplia disponibilidad agrícola y doméstica. La fisiopatología pivota en la
inhibición de la acetilcolinesterasa (AChE), lo que provoca acumulación de acetilcolina y una
crisis colinérgica con manifestaciones muscarínicas, nicotínicas y centrales. En términos
operativos de urgencias, esto se traduce en broncorrea, broncoespasmo y bradicardia—los tres
jinetes que empujan a la insuficiencia respiratoria—además de fasciculaciones y debilidad
neuromuscular que pueden exigir ventilación mecánica temprana (Robb, 2023; Cadogan, 2024).
A escala de salud pública, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha reforzado en
2024 la evidencia de que los plaguicidas altamente peligrosos (HHPs) contribuyen de forma
sustantiva a la mortalidad por suicidio y aboga por su eliminación progresiva, con beneficios
demostrados en países que han restringido paraquat y otros agentes de alta letalidad. Este marco
contextualiza por qué los servicios de emergencias y UCI en hospitales de segundo nivel
continúan recibiendo casos graves por exposición intencional o accidental, con necesidad de
protocolos robustos, simples y replicables para antidototerapia y soporte vital (OMS, 2024).
Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico es eminentemente clínico y el tratamiento
debe iniciar sin esperar la confirmación de laboratorio. Cuando están disponibles, la actividad de
AChE eritrocitaria correlaciona mejor con el cuadro clínico que la butirilcolinesterasa plasmática,
pero su utilidad práctica es limitada por la demora. Así, la evaluación y el tratamiento priorizan
la vía aérea, la respiración y la circulación, seguido de descontaminación rápida—sin que esta
retrase intervenciones que salvan vidas—y antidototerapia (Robb, 2023; Cadogan, 2024).
La atropina es el antídoto cardinal para revertir los signos muscarínicos, y el consenso
reciente insiste en un enfoque titrado a objetivos fisiológicos, no a dosis fijas ni a signos poco
fiables como el tamaño pupilar. Los objetivos clínicos son: secreciones secas (vía aérea permeable
y ruidos respiratorios claros), desaparición de broncoespasmo, frecuencia cardiaca y presión
arterial adecuadas con oxigenación estable. En intoxicaciones severas puede requerirse una
escalada rápida con duplicación de dosis cada 3–5 minutos (1→2→4→8→16 mg, etc.) hasta la
atropinización, seguido de infusión continua (≈10–20% de la dosis de carga por hora) con
reajustes según respuesta. La literatura reciente y recursos clínicos actualizados en 2024–2025
sostienen que las dosis totales pueden ser muy altas—decenas a cientos de mg—y mantenerse por
días, con reemergencia de la colinergia especialmente con OF lipofílicos (StatPearls, 2023;
LITFL, 2024; Bashyal et al., 2023).
La controversia sobre oximas persiste. Pralidoxima (2-PAM) puede reactivar AChE si se
administra previo al “envejecimiento” del complejo, pero la evidencia clínica es heterogénea;
pese a ello, muchas guías y revisiones sostienen su uso como complemento y nunca en sustitución
INTRODUCCIÓN
Los organofosforados (OF) siguen siendo una causa crítica de intoxicación aguda en
América Latina y el mundo, con una carga desproporcionada en países de ingresos bajos y
medianos por su amplia disponibilidad agrícola y doméstica. La fisiopatología pivota en la
inhibición de la acetilcolinesterasa (AChE), lo que provoca acumulación de acetilcolina y una
crisis colinérgica con manifestaciones muscarínicas, nicotínicas y centrales. En términos
operativos de urgencias, esto se traduce en broncorrea, broncoespasmo y bradicardia—los tres
jinetes que empujan a la insuficiencia respiratoria—además de fasciculaciones y debilidad
neuromuscular que pueden exigir ventilación mecánica temprana (Robb, 2023; Cadogan, 2024).
A escala de salud pública, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha reforzado en
2024 la evidencia de que los plaguicidas altamente peligrosos (HHPs) contribuyen de forma
sustantiva a la mortalidad por suicidio y aboga por su eliminación progresiva, con beneficios
demostrados en países que han restringido paraquat y otros agentes de alta letalidad. Este marco
contextualiza por qué los servicios de emergencias y UCI en hospitales de segundo nivel
continúan recibiendo casos graves por exposición intencional o accidental, con necesidad de
protocolos robustos, simples y replicables para antidototerapia y soporte vital (OMS, 2024).
Desde el punto de vista clínico, el diagnóstico es eminentemente clínico y el tratamiento
debe iniciar sin esperar la confirmación de laboratorio. Cuando están disponibles, la actividad de
AChE eritrocitaria correlaciona mejor con el cuadro clínico que la butirilcolinesterasa plasmática,
pero su utilidad práctica es limitada por la demora. Así, la evaluación y el tratamiento priorizan
la vía aérea, la respiración y la circulación, seguido de descontaminación rápida—sin que esta
retrase intervenciones que salvan vidas—y antidototerapia (Robb, 2023; Cadogan, 2024).
La atropina es el antídoto cardinal para revertir los signos muscarínicos, y el consenso
reciente insiste en un enfoque titrado a objetivos fisiológicos, no a dosis fijas ni a signos poco
fiables como el tamaño pupilar. Los objetivos clínicos son: secreciones secas (vía aérea permeable
y ruidos respiratorios claros), desaparición de broncoespasmo, frecuencia cardiaca y presión
arterial adecuadas con oxigenación estable. En intoxicaciones severas puede requerirse una
escalada rápida con duplicación de dosis cada 3–5 minutos (1→2→4→8→16 mg, etc.) hasta la
atropinización, seguido de infusión continua (≈10–20% de la dosis de carga por hora) con
reajustes según respuesta. La literatura reciente y recursos clínicos actualizados en 2024–2025
sostienen que las dosis totales pueden ser muy altas—decenas a cientos de mg—y mantenerse por
días, con reemergencia de la colinergia especialmente con OF lipofílicos (StatPearls, 2023;
LITFL, 2024; Bashyal et al., 2023).
La controversia sobre oximas persiste. Pralidoxima (2-PAM) puede reactivar AChE si se
administra previo al “envejecimiento” del complejo, pero la evidencia clínica es heterogénea;
pese a ello, muchas guías y revisiones sostienen su uso como complemento y nunca en sustitución
Vol. 12/ Núm. 4 2025 pág. 1112
de la atropina, típicamente con dosis de carga (≈30 mg/kg) y infusión continua (≈8–10 mg/kg/h)
durante 24–72 h, ajustada a la debilidad muscular y gasometría. Un metarrelato actualizado en
2024 y revisiones metodológicas señalan beneficios inciertos y problemas de infradosificación en
estudios negativos, por lo que se pide criterio clínico contextual y coordinación con toxicología
clínica (Robb, 2023; Zoofaghari et al., 2024; CEEM, 2024).
En paralelo, la American Heart Association (AHA) publicó en 2023 un focused update
sobre toxicologías con riesgo vital. Para OF y carbamatos, recomienda administrar atropina de
inmediato ante envenenamiento severo (broncospasmo, broncorrea, bradicardia significativa),
considerar intubación temprana cuando hay amenaza vital y benzodiacepinas para convulsiones
o agitación. Desaconseja bloqueadores neuromusculares dependientes de colinesterasa (p. ej.,
succinilcolina) durante la intubación. Este marco aporta claridad operativa y es perfectamente
trasladable a un hospital de segundo nivel con recursos limitados, siempre que se priorice el ABC
y la atropinización precoz (Lavonas et al., 2023; Medscape Guidelines, 2024).
En cuanto a la evolución clínica, dos síndromes merecen vigilancia intensiva: el síndrome
intermedio—debilidad proximal y par craneal con riesgo de falla ventilatoria entre 24–96 h tras
superar la crisis colinérgica—y la polineuropatía retardada inducida por OF, que aparece semanas
después con compromiso sensitivo-motor distal. Ambos requieren monitorización seriada de
fuerza (flexores cervicales como biomarcador sencillo al lado de la cama), capacidad vital y
necesidad de soporte ventilatorio prolongado (StatPearls, 2023; Setia & Chiwhane, 2023).
Los adjuvantes farmacológicos siguen bajo evaluación. En 2024, una revisión en Clinical
and Experimental Emergency Medicine sintetizó la evidencia de sulfato de magnesio como
coadyuvante potencial para reducir dosis de atropina, estancia UCI y arritmias; sin embargo, los
resultados globales son inconsistentes y no permiten recomendarlo como estándar. De forma
similar, la literatura de 2024 explora antioxidantes, hemoperfusión, FFP y nuevas oximas (“K-
oximes”), pero el mensaje estratégico permanece: el pilar terapéutico sigue siendo soporte vital +
atropina bien titulada, y el resto debe individualizarse según disponibilidad y severidad (CEEM,
2024; Zoofaghari et al., 2024).
Este caso—provenido de un hospital de segundo nivel en Ecuador—es representativo de
un escenario frecuente en la región: llegada tardía tras ingestión de un OF agrícola, broncorrea
masiva, hipoxemia, bradicardia y fracaso respiratorio inminente. Dos retos clínicos marcan la
diferencia: (1) una titulación agresiva y segura de atropina basada en objetivos respiratorios y
hemodinámicos (no en umbrales de dosis), con infusión mantenida y “re-atropinización” si hay
rebote; (2) criterios de vía aérea claros y tempranos, evitando succinilcolina y preferentemente
utilizando agentes no degradados por colinesterasa. La literatura reciente documenta incluso
cursos prolongados de infusión de atropina (semanas) con desenlaces favorables cuando se
sostiene la estrategia de objetivos y se vigilan complicaciones (Bashyal et al., 2023; Lavonas et
al., 2023).
de la atropina, típicamente con dosis de carga (≈30 mg/kg) y infusión continua (≈8–10 mg/kg/h)
durante 24–72 h, ajustada a la debilidad muscular y gasometría. Un metarrelato actualizado en
2024 y revisiones metodológicas señalan beneficios inciertos y problemas de infradosificación en
estudios negativos, por lo que se pide criterio clínico contextual y coordinación con toxicología
clínica (Robb, 2023; Zoofaghari et al., 2024; CEEM, 2024).
En paralelo, la American Heart Association (AHA) publicó en 2023 un focused update
sobre toxicologías con riesgo vital. Para OF y carbamatos, recomienda administrar atropina de
inmediato ante envenenamiento severo (broncospasmo, broncorrea, bradicardia significativa),
considerar intubación temprana cuando hay amenaza vital y benzodiacepinas para convulsiones
o agitación. Desaconseja bloqueadores neuromusculares dependientes de colinesterasa (p. ej.,
succinilcolina) durante la intubación. Este marco aporta claridad operativa y es perfectamente
trasladable a un hospital de segundo nivel con recursos limitados, siempre que se priorice el ABC
y la atropinización precoz (Lavonas et al., 2023; Medscape Guidelines, 2024).
En cuanto a la evolución clínica, dos síndromes merecen vigilancia intensiva: el síndrome
intermedio—debilidad proximal y par craneal con riesgo de falla ventilatoria entre 24–96 h tras
superar la crisis colinérgica—y la polineuropatía retardada inducida por OF, que aparece semanas
después con compromiso sensitivo-motor distal. Ambos requieren monitorización seriada de
fuerza (flexores cervicales como biomarcador sencillo al lado de la cama), capacidad vital y
necesidad de soporte ventilatorio prolongado (StatPearls, 2023; Setia & Chiwhane, 2023).
Los adjuvantes farmacológicos siguen bajo evaluación. En 2024, una revisión en Clinical
and Experimental Emergency Medicine sintetizó la evidencia de sulfato de magnesio como
coadyuvante potencial para reducir dosis de atropina, estancia UCI y arritmias; sin embargo, los
resultados globales son inconsistentes y no permiten recomendarlo como estándar. De forma
similar, la literatura de 2024 explora antioxidantes, hemoperfusión, FFP y nuevas oximas (“K-
oximes”), pero el mensaje estratégico permanece: el pilar terapéutico sigue siendo soporte vital +
atropina bien titulada, y el resto debe individualizarse según disponibilidad y severidad (CEEM,
2024; Zoofaghari et al., 2024).
Este caso—provenido de un hospital de segundo nivel en Ecuador—es representativo de
un escenario frecuente en la región: llegada tardía tras ingestión de un OF agrícola, broncorrea
masiva, hipoxemia, bradicardia y fracaso respiratorio inminente. Dos retos clínicos marcan la
diferencia: (1) una titulación agresiva y segura de atropina basada en objetivos respiratorios y
hemodinámicos (no en umbrales de dosis), con infusión mantenida y “re-atropinización” si hay
rebote; (2) criterios de vía aérea claros y tempranos, evitando succinilcolina y preferentemente
utilizando agentes no degradados por colinesterasa. La literatura reciente documenta incluso
cursos prolongados de infusión de atropina (semanas) con desenlaces favorables cuando se
sostiene la estrategia de objetivos y se vigilan complicaciones (Bashyal et al., 2023; Lavonas et
al., 2023).
Vol. 12/ Núm. 4 2025 pág. 1113
Por último, en el plano epidemiológico y de prevención, el posicionamiento OMS-FAO
2024 sobre eliminar HHPs respalda intervenciones regulatorias costo-efectivas que reducen
muertes por intoxicación, especialmente suicidios por plaguicidas. Aunque el presente trabajo es
clínico, vincular protocolos de UCI con estrategias de salud pública (inventario de activos, control
de venta informal, educación a familias y agricultores, y articulación con los comités de seguridad
del hospital) es clave para reducir la incidencia y severidad de futuros casos (OMS, 2024).
Objetivo del estudio. Presentar el abordaje diagnóstico-terapéutico y la evolución de un
paciente con crisis colinérgica por organofosforados manejado con atropina bien titulada a
objetivos en un hospital de segundo nivel en Ecuador, destacando decisiones críticas (vía aérea,
escalamiento de atropina, uso contextual de oximas) y su alineación con evidencia y guías 2023–
2025. Hipótesis de trabajo (operativa): en entornos de recursos limitados, un protocolo de
titulación de atropina por objetivos respiratorios y hemodinámicos, con infusión de
mantenimiento y re-titulaciones según rebote, se asocia con control más rápido de la colinergia y
menor necesidad de ventilación prolongada, en concordancia con recomendaciones
contemporáneas.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Varón de 35 años, agricultor en zona rural de la provincia de Los Ríos (Ecuador), sin
comorbilidades conocidas ni medicación crónica, que presentó exposición ocupacional mixta
inhalatoria y dérmica a un plaguicida organofosforado durante faenas de fumigación al aire libre,
sin equipo de protección personal (sin mascarilla, guantes ni overol). El producto se manipuló y
asperjó en tanque de espalda, con derrame accidental sobre antebrazos y tórax. Treinta a cuarenta
minutos tras iniciar la actividad refirió sialorrea, lagrimeo, disnea progresiva con sibilancias,
náusea y dolor abdominal tipo cólico; familiares lo trasladaron en vehículo particular, arribando
al hospital de segundo nivel a los 90 minutos de la exposición.
Al ingreso a emergencias se constató taquipnea (FR 28/min) con broncorrea profusa y
roncus audibles sin estetoscopio, SpO₂ 89% en aire ambiente, bradicardia 46 lpm, PA 82/46
mmHg con PAM 58 mmHg, piel fría y sudorosa. Presentaba miosis puntiforme bilateral de 1 mm,
fasciculaciones en cintura escapular y muslos, diaforesis marcada, y ruidos respiratorios con
sibilancias difusas y crepitantes groseros basales por acumulación de secreciones. Glasgow 14/15
(E4V4M6), orientado, ansioso, sin focalidad neurológica. Abdomen blando, dolor cólico leve,
ruidos hidroaéreos aumentados, sin signos de abdomen agudo. Se activó manejo ABC con
posicionamiento, oxígeno por mascarilla con reservorio a 15 L/min, aspiración inmediata de
secreciones orofaríngeas y traqueobronquiales, monitoreo multiparámetro y acceso venoso
periférico. En sala de descontaminación se retiró la ropa contaminada, se irrigaron piel y anexos
con agua tibia y jabón neutro, cuidando no retardar la antidototerapia.
Por último, en el plano epidemiológico y de prevención, el posicionamiento OMS-FAO
2024 sobre eliminar HHPs respalda intervenciones regulatorias costo-efectivas que reducen
muertes por intoxicación, especialmente suicidios por plaguicidas. Aunque el presente trabajo es
clínico, vincular protocolos de UCI con estrategias de salud pública (inventario de activos, control
de venta informal, educación a familias y agricultores, y articulación con los comités de seguridad
del hospital) es clave para reducir la incidencia y severidad de futuros casos (OMS, 2024).
Objetivo del estudio. Presentar el abordaje diagnóstico-terapéutico y la evolución de un
paciente con crisis colinérgica por organofosforados manejado con atropina bien titulada a
objetivos en un hospital de segundo nivel en Ecuador, destacando decisiones críticas (vía aérea,
escalamiento de atropina, uso contextual de oximas) y su alineación con evidencia y guías 2023–
2025. Hipótesis de trabajo (operativa): en entornos de recursos limitados, un protocolo de
titulación de atropina por objetivos respiratorios y hemodinámicos, con infusión de
mantenimiento y re-titulaciones según rebote, se asocia con control más rápido de la colinergia y
menor necesidad de ventilación prolongada, en concordancia con recomendaciones
contemporáneas.
PRESENTACIÓN DEL CASO
Varón de 35 años, agricultor en zona rural de la provincia de Los Ríos (Ecuador), sin
comorbilidades conocidas ni medicación crónica, que presentó exposición ocupacional mixta
inhalatoria y dérmica a un plaguicida organofosforado durante faenas de fumigación al aire libre,
sin equipo de protección personal (sin mascarilla, guantes ni overol). El producto se manipuló y
asperjó en tanque de espalda, con derrame accidental sobre antebrazos y tórax. Treinta a cuarenta
minutos tras iniciar la actividad refirió sialorrea, lagrimeo, disnea progresiva con sibilancias,
náusea y dolor abdominal tipo cólico; familiares lo trasladaron en vehículo particular, arribando
al hospital de segundo nivel a los 90 minutos de la exposición.
Al ingreso a emergencias se constató taquipnea (FR 28/min) con broncorrea profusa y
roncus audibles sin estetoscopio, SpO₂ 89% en aire ambiente, bradicardia 46 lpm, PA 82/46
mmHg con PAM 58 mmHg, piel fría y sudorosa. Presentaba miosis puntiforme bilateral de 1 mm,
fasciculaciones en cintura escapular y muslos, diaforesis marcada, y ruidos respiratorios con
sibilancias difusas y crepitantes groseros basales por acumulación de secreciones. Glasgow 14/15
(E4V4M6), orientado, ansioso, sin focalidad neurológica. Abdomen blando, dolor cólico leve,
ruidos hidroaéreos aumentados, sin signos de abdomen agudo. Se activó manejo ABC con
posicionamiento, oxígeno por mascarilla con reservorio a 15 L/min, aspiración inmediata de
secreciones orofaríngeas y traqueobronquiales, monitoreo multiparámetro y acceso venoso
periférico. En sala de descontaminación se retiró la ropa contaminada, se irrigaron piel y anexos
con agua tibia y jabón neutro, cuidando no retardar la antidototerapia.
Vol. 12/ Núm. 4 2025 pág. 1114
La gasometría arterial inicial con oxígeno alto flujo mostró pH 7,29, PaCO₂ 52 mmHg,
PaO₂ 58 mmHg, HCO₃⁻ 24 mmol/L, lactato 2,8 mmol/L. Hemograma sin leucocitosis;
electrolitos: Na 138 mmol/L, K 3,9 mmol/L, Cl 104 mmol/L, creatinina 0,9 mg/dL. Radiografía
de tórax portátil con aumento de trama perihiliar y atelectasias laminares bibasales, sin
consolidaciones francas. Se tomó muestra para colinesterasa plasmática; AChE eritrocitaria no
disponible en tiempo real por limitaciones del laboratorio local.
Ante crisis colinérgica manifiesta se inició atropina intravenosa en bolos titulados a
objetivos clínicos. Se administró un primer bolo de 2 mg IV sin respuesta adecuada; a los 3–4
minutos se duplicó a 4 mg, con leve incremento de la frecuencia cardiaca sin secado de
secreciones; se continuó con 8 mg y 16 mg IV sucesivos. Tras 30 mg de carga acumulada se
observó desaparición de la broncorrea audible, mejoría de la ventilación con auscultación de
campos más secos y disminución de sibilancias, estabilización de la FC en 88–92 lpm y PAM
≥65 mmHg con cristaloides balanceados 20 mL/kg; no se requirió vasopresor en la primera hora.
En ese momento se calculó infusión continua de atropina al 10–20% de la dosis de carga por hora,
iniciándose a 3 mg/h con indicación explícita de ajuste según secreciones y mecánica respiratoria,
evitando usar midriasis o sequedad de mucosas como metas terapéuticas.
A pesar de la mejoría inicial, el paciente mantuvo trabajo respiratorio elevado con tiraje
subcostal y uso de musculatura accesoria, PaO₂/FiO₂ 160 con FiO₂ estimada 0,6 en alto flujo, y
secreciones espesas que obligaban a aspiración frecuente. Dado el riesgo de fatiga respiratoria y
broncoaspiración, se decidió intubación orotraqueal precoz por insuficiencia respiratoria
inminente. Para la secuencia rápida se evitó succinilcolina por la inhibición de colinesterasas y se
utilizó ketamina 1,5 mg/kg como hipnótico (apoyo hemodinámico deseable en este contexto) y
rocuronio 1,0 mg/kg como bloqueador neuromuscular. El procedimiento cursó sin
complicaciones; se conectó a ventilación mecánica en VC-AC con volumen corriente 6–7 mL/kg
de peso predicho, PEEP 8 cmH₂O, FiO₂ 0,5, frecuencia 16/min, y se tituló para objetivo de PaO₂
60–80 mmHg y PaCO₂ 35–45 mmHg. Se instauró sedoanalgesia con midazolam 0,04–0,06
mg/kg/h y fentanilo 1 μg/kg/h para RASS −2 a −1 y sincronía con el ventilador.
Con disponibilidad institucional, se administró pralidoxima: 30 mg/kg en 30 minutos como
carga, seguida de infusión 8 mg/kg/h programada por 48 horas, iniciada aproximadamente 2 horas
tras la exposición, con la finalidad de favorecer la reactivación de AChE antes del
“envejecimiento” del complejo enzima–OF. Se mantuvo vigilancia estrecha de fuerza proximal
(flexores cervicales y deltoides) y de capacidad de toser como marcadores bedside de evolución
neuromuscular.
Durante las primeras 12 horas en UCI, la infusión de atropina se sostuvo entre 3 y 4,5 mg/h,
modulándose según el fenotipo respiratorio. A las 8 horas de evolución reapareció broncorrea
moderada con incremento de roncus y elevación de secreciones en el circuito; se administró bolo
de atropina 8 mg con respuesta en pocos minutos y se aumentó transitoriamente la infusión un
La gasometría arterial inicial con oxígeno alto flujo mostró pH 7,29, PaCO₂ 52 mmHg,
PaO₂ 58 mmHg, HCO₃⁻ 24 mmol/L, lactato 2,8 mmol/L. Hemograma sin leucocitosis;
electrolitos: Na 138 mmol/L, K 3,9 mmol/L, Cl 104 mmol/L, creatinina 0,9 mg/dL. Radiografía
de tórax portátil con aumento de trama perihiliar y atelectasias laminares bibasales, sin
consolidaciones francas. Se tomó muestra para colinesterasa plasmática; AChE eritrocitaria no
disponible en tiempo real por limitaciones del laboratorio local.
Ante crisis colinérgica manifiesta se inició atropina intravenosa en bolos titulados a
objetivos clínicos. Se administró un primer bolo de 2 mg IV sin respuesta adecuada; a los 3–4
minutos se duplicó a 4 mg, con leve incremento de la frecuencia cardiaca sin secado de
secreciones; se continuó con 8 mg y 16 mg IV sucesivos. Tras 30 mg de carga acumulada se
observó desaparición de la broncorrea audible, mejoría de la ventilación con auscultación de
campos más secos y disminución de sibilancias, estabilización de la FC en 88–92 lpm y PAM
≥65 mmHg con cristaloides balanceados 20 mL/kg; no se requirió vasopresor en la primera hora.
En ese momento se calculó infusión continua de atropina al 10–20% de la dosis de carga por hora,
iniciándose a 3 mg/h con indicación explícita de ajuste según secreciones y mecánica respiratoria,
evitando usar midriasis o sequedad de mucosas como metas terapéuticas.
A pesar de la mejoría inicial, el paciente mantuvo trabajo respiratorio elevado con tiraje
subcostal y uso de musculatura accesoria, PaO₂/FiO₂ 160 con FiO₂ estimada 0,6 en alto flujo, y
secreciones espesas que obligaban a aspiración frecuente. Dado el riesgo de fatiga respiratoria y
broncoaspiración, se decidió intubación orotraqueal precoz por insuficiencia respiratoria
inminente. Para la secuencia rápida se evitó succinilcolina por la inhibición de colinesterasas y se
utilizó ketamina 1,5 mg/kg como hipnótico (apoyo hemodinámico deseable en este contexto) y
rocuronio 1,0 mg/kg como bloqueador neuromuscular. El procedimiento cursó sin
complicaciones; se conectó a ventilación mecánica en VC-AC con volumen corriente 6–7 mL/kg
de peso predicho, PEEP 8 cmH₂O, FiO₂ 0,5, frecuencia 16/min, y se tituló para objetivo de PaO₂
60–80 mmHg y PaCO₂ 35–45 mmHg. Se instauró sedoanalgesia con midazolam 0,04–0,06
mg/kg/h y fentanilo 1 μg/kg/h para RASS −2 a −1 y sincronía con el ventilador.
Con disponibilidad institucional, se administró pralidoxima: 30 mg/kg en 30 minutos como
carga, seguida de infusión 8 mg/kg/h programada por 48 horas, iniciada aproximadamente 2 horas
tras la exposición, con la finalidad de favorecer la reactivación de AChE antes del
“envejecimiento” del complejo enzima–OF. Se mantuvo vigilancia estrecha de fuerza proximal
(flexores cervicales y deltoides) y de capacidad de toser como marcadores bedside de evolución
neuromuscular.
Durante las primeras 12 horas en UCI, la infusión de atropina se sostuvo entre 3 y 4,5 mg/h,
modulándose según el fenotipo respiratorio. A las 8 horas de evolución reapareció broncorrea
moderada con incremento de roncus y elevación de secreciones en el circuito; se administró bolo
de atropina 8 mg con respuesta en pocos minutos y se aumentó transitoriamente la infusión un
Vol. 12/ Núm. 4 2025 pág. 1115
20%, quedando en 3,6 mg/h, para luego descenderla a 3 mg/h tras 4–6 horas de estabilidad. No
se observaron arritmias, delirio ni signos de íleo paralítico atribuibles a atropina; el tránsito
intestinal se mantuvo vigilado con restricción de anticolinérgicos no esenciales y cuidados de
enfermería protocolizados. La colinesterasa plasmática reportada a las 6 horas del ingreso fue
1.200 U/L (≈24% del límite inferior del laboratorio), aumentando a 2.100 U/L a las 36 horas y
3.900 U/L al cuarto día; AChE eritrocitaria no estuvo disponible por limitaciones técnicas del
centro.
El soporte hemodinámico consistió en cristaloides balanceados con metas de PAM ≥65
mmHg y perfusión periférica adecuada; se evitó sobrecarga hídrica que pudiera agravar el edema
intersticial pulmonar y la depuración de secreciones. Se añadió norepinefrina a 0,06 μg/kg/min
de forma transitoria durante el periodo de inducción e inicio de ventilación por PAM 62–64
mmHg, retirándose en 3 horas al consolidarse la atropinización y normalizarse la frecuencia
cardiaca. Se administró ipratropio en nebulización no como objetivo de secado (ya garantizado
por la atropina sistémica) sino para atenuar broncoconstricción en el periodo inicial, y se evitó β₂
agonistas a altas dosis que pudieran enmascarar taquicardia como señal de sobreatropinización.
La dinámica gasométrica mostró pH 7,37, PaCO₂ 40 mmHg, PaO₂ 92 mmHg con FiO₂ 0,4
a las 6 horas post-intubación, con PaO₂/FiO₂ ≈ 230, y mejoría progresiva a PaO₂/FiO₂ > 300 al
segundo día con PEEP 6–8 cmH₂O. Las secreciones pasaron de espesas y abundantes a escasas y
fluidas con higiene bronquial protocolizada y fisioterapia respiratoria. Se realizó ultrasonido
pulmonar de cabecera con patrón B moderado basal que fue cediendo, sin consolidaciones
lobares. No se documentaron neumonía aspirativa ni derrame pleural. La función renal y el
equilibrio ácido–base se mantuvieron estables.
Ante la estabilidad respiratoria y hemodinámica, la infusión de atropina se redujo 10–20%
cada 8–12 horas, vigilando estrictamente la reaparición de secreciones como disparador de re-
atropinización. Al día 2 se encontraba en 2,4 mg/h, sin broncorrea ni broncoespasmo, con FC 82–
90 lpm y PAM 70–75 mmHg sin vasopresores. Se inició espontáneo asistido en ventilador con
buen drive y sincronía, y se procedió a prueba de ventilación espontánea exitosa. Fue extubado al
finalizar el día 2 a alto flujo nasal por 12–24 horas, con rápida transición a cánula nasal
convencional. Se mantuvo pralidoxima hasta completar 48 horas, sin eventos adversos. La fuerza
proximal y la flexión cervical se preservaron durante 96 horas de observación, sin manifestaciones
de síndrome intermedio.
Al día 3 se suspendió la atropina tras completar ≈54 horas totales de infusión, sin rebote
colinérgico. El paciente cursó afebril, con diuresis adecuada y dieta progresiva. La colinesterasa
plasmática mostró tendencia ascendente y el examen neurológico se mantuvo sin déficit motor ni
sensitividad anómala distal. Se ofreció educación al paciente y familia sobre medidas de
prevención ocupacional (EPP, rotulado y almacenamiento seguro de plaguicidas, manejo de
derrames, reconocimiento precoz de síntomas y rutas de atención).
20%, quedando en 3,6 mg/h, para luego descenderla a 3 mg/h tras 4–6 horas de estabilidad. No
se observaron arritmias, delirio ni signos de íleo paralítico atribuibles a atropina; el tránsito
intestinal se mantuvo vigilado con restricción de anticolinérgicos no esenciales y cuidados de
enfermería protocolizados. La colinesterasa plasmática reportada a las 6 horas del ingreso fue
1.200 U/L (≈24% del límite inferior del laboratorio), aumentando a 2.100 U/L a las 36 horas y
3.900 U/L al cuarto día; AChE eritrocitaria no estuvo disponible por limitaciones técnicas del
centro.
El soporte hemodinámico consistió en cristaloides balanceados con metas de PAM ≥65
mmHg y perfusión periférica adecuada; se evitó sobrecarga hídrica que pudiera agravar el edema
intersticial pulmonar y la depuración de secreciones. Se añadió norepinefrina a 0,06 μg/kg/min
de forma transitoria durante el periodo de inducción e inicio de ventilación por PAM 62–64
mmHg, retirándose en 3 horas al consolidarse la atropinización y normalizarse la frecuencia
cardiaca. Se administró ipratropio en nebulización no como objetivo de secado (ya garantizado
por la atropina sistémica) sino para atenuar broncoconstricción en el periodo inicial, y se evitó β₂
agonistas a altas dosis que pudieran enmascarar taquicardia como señal de sobreatropinización.
La dinámica gasométrica mostró pH 7,37, PaCO₂ 40 mmHg, PaO₂ 92 mmHg con FiO₂ 0,4
a las 6 horas post-intubación, con PaO₂/FiO₂ ≈ 230, y mejoría progresiva a PaO₂/FiO₂ > 300 al
segundo día con PEEP 6–8 cmH₂O. Las secreciones pasaron de espesas y abundantes a escasas y
fluidas con higiene bronquial protocolizada y fisioterapia respiratoria. Se realizó ultrasonido
pulmonar de cabecera con patrón B moderado basal que fue cediendo, sin consolidaciones
lobares. No se documentaron neumonía aspirativa ni derrame pleural. La función renal y el
equilibrio ácido–base se mantuvieron estables.
Ante la estabilidad respiratoria y hemodinámica, la infusión de atropina se redujo 10–20%
cada 8–12 horas, vigilando estrictamente la reaparición de secreciones como disparador de re-
atropinización. Al día 2 se encontraba en 2,4 mg/h, sin broncorrea ni broncoespasmo, con FC 82–
90 lpm y PAM 70–75 mmHg sin vasopresores. Se inició espontáneo asistido en ventilador con
buen drive y sincronía, y se procedió a prueba de ventilación espontánea exitosa. Fue extubado al
finalizar el día 2 a alto flujo nasal por 12–24 horas, con rápida transición a cánula nasal
convencional. Se mantuvo pralidoxima hasta completar 48 horas, sin eventos adversos. La fuerza
proximal y la flexión cervical se preservaron durante 96 horas de observación, sin manifestaciones
de síndrome intermedio.
Al día 3 se suspendió la atropina tras completar ≈54 horas totales de infusión, sin rebote
colinérgico. El paciente cursó afebril, con diuresis adecuada y dieta progresiva. La colinesterasa
plasmática mostró tendencia ascendente y el examen neurológico se mantuvo sin déficit motor ni
sensitividad anómala distal. Se ofreció educación al paciente y familia sobre medidas de
prevención ocupacional (EPP, rotulado y almacenamiento seguro de plaguicidas, manejo de
derrames, reconocimiento precoz de síntomas y rutas de atención).
Vol. 12/ Núm. 4 2025 pág. 1116
El tiempo hasta la atropinización efectiva fue de aproximadamente 15 minutos tras el
primer bolo, con carga total 30 mg y mantenimiento a 3–4,5 mg/h ajustado al fenotipo
respiratorio. El paciente retiró ventilación mecánica al día 2, completó 4 días en UCI y 2 días
adicionales en sala, y egresó al día 6 en buen estado hemodinámico y respiratorio, con cita de
control a las 2–4 semanas para vigilancia de neuropatía retardada por organofosforados y
evaluación ocupacional. No presentó arritmias, síndrome intermedio, infecciones ni eventos
adversos atribuibles a la atropina o a la oxima.
Se obtuvo consentimiento informado para publicación del caso, se anonimizó toda
información identificatoria conforme a la normativa institucional y se resguardó la
confidencialidad del paciente en cada fase del proceso editorial. Este curso clínico ilustra la
aplicabilidad de un algoritmo de titulación de atropina guiado por signos en un hospital de
segundo nivel, donde la disponibilidad intermitente de pruebas específicas obliga a priorizar
metas fisiológicas al lado de la cama: secreciones controladas, ventilación efectiva y estabilidad
autonómica. La decisión temprana de intubación con bloqueo no dependiente de colinesterasa, la
oxima administrada oportunamente y la higiene bronquial estructurada contribuyeron a un
desenlace favorable, evitando la variabilidad terapéutica y las complicaciones asociadas a infra-
o sobreatropinización.
RESULTADOS
Características y línea de tiempo. Varón de 35 años, agricultor, expuesto por inhalación
y contacto dérmico a organofosforado durante fumigación sin EPP. Arribó 90 minutos tras la
exposición con broncorrea profusa, sialorrea, miosis puntiforme, bradicardia (46 lpm) e
hipotensión (PA 82/46 mmHg; PAM 58 mmHg). Gasometría inicial en oxígeno alto flujo: pH
7,29, PaCO₂ 52 mmHg, PaO₂ 58 mmHg, HCO₃⁻ 24 mmol/L, lactato 2,8 mmol/L. Se retiró ropa
contaminada e irrigó piel sin demorar antídotos.
Antidototerapia y metas. La atropinización se realizó con bolos secuenciales 2–4–8–16
mg IV hasta carga total 30 mg, alcanzando metas clínicas a los ~15 minutos: desaparición de
broncorrea audible, auscultación con campos secos, FC 88–92 lpm y PAM ≥65 mmHg tras 20
mL/kg de cristaloide. Se inició infusión continua 3 mg/h (≈10% de la carga/h), con ajustes según
secreciones y mecánica respiratoria. A las 8 h reapareció broncorrea moderada; se administró re-
atropinización 8 mg y se incrementó la infusión +20% (3,6 mg/h), regresando a 3 mg/h tras 4–6
h de estabilidad. Rango de infusión en primeras 12 h: 3–4,5 mg/h.
Vía aérea y ventilación. Por trabajo respiratorio elevado, PaO₂/FiO₂ ≈160 y riesgo de
fatiga, se intubó (inducción con ketamina; bloqueo con rocuronio 1 mg/kg, evitando
succinilcolina). Ventilación en VC-AC: Vt 6–7 mL/kg (PP), PEEP 8 cmH₂O, FiO₂ 0,5. A las 6 h
post-intubación: pH 7,37, PaCO₂ 40 mmHg, PaO₂ 92 mmHg (PaO₂/FiO₂ ≈230). Al día 2,
PaO₂/FiO₂ >300; extubación a alto flujo y posterior cánula nasal.
El tiempo hasta la atropinización efectiva fue de aproximadamente 15 minutos tras el
primer bolo, con carga total 30 mg y mantenimiento a 3–4,5 mg/h ajustado al fenotipo
respiratorio. El paciente retiró ventilación mecánica al día 2, completó 4 días en UCI y 2 días
adicionales en sala, y egresó al día 6 en buen estado hemodinámico y respiratorio, con cita de
control a las 2–4 semanas para vigilancia de neuropatía retardada por organofosforados y
evaluación ocupacional. No presentó arritmias, síndrome intermedio, infecciones ni eventos
adversos atribuibles a la atropina o a la oxima.
Se obtuvo consentimiento informado para publicación del caso, se anonimizó toda
información identificatoria conforme a la normativa institucional y se resguardó la
confidencialidad del paciente en cada fase del proceso editorial. Este curso clínico ilustra la
aplicabilidad de un algoritmo de titulación de atropina guiado por signos en un hospital de
segundo nivel, donde la disponibilidad intermitente de pruebas específicas obliga a priorizar
metas fisiológicas al lado de la cama: secreciones controladas, ventilación efectiva y estabilidad
autonómica. La decisión temprana de intubación con bloqueo no dependiente de colinesterasa, la
oxima administrada oportunamente y la higiene bronquial estructurada contribuyeron a un
desenlace favorable, evitando la variabilidad terapéutica y las complicaciones asociadas a infra-
o sobreatropinización.
RESULTADOS
Características y línea de tiempo. Varón de 35 años, agricultor, expuesto por inhalación
y contacto dérmico a organofosforado durante fumigación sin EPP. Arribó 90 minutos tras la
exposición con broncorrea profusa, sialorrea, miosis puntiforme, bradicardia (46 lpm) e
hipotensión (PA 82/46 mmHg; PAM 58 mmHg). Gasometría inicial en oxígeno alto flujo: pH
7,29, PaCO₂ 52 mmHg, PaO₂ 58 mmHg, HCO₃⁻ 24 mmol/L, lactato 2,8 mmol/L. Se retiró ropa
contaminada e irrigó piel sin demorar antídotos.
Antidototerapia y metas. La atropinización se realizó con bolos secuenciales 2–4–8–16
mg IV hasta carga total 30 mg, alcanzando metas clínicas a los ~15 minutos: desaparición de
broncorrea audible, auscultación con campos secos, FC 88–92 lpm y PAM ≥65 mmHg tras 20
mL/kg de cristaloide. Se inició infusión continua 3 mg/h (≈10% de la carga/h), con ajustes según
secreciones y mecánica respiratoria. A las 8 h reapareció broncorrea moderada; se administró re-
atropinización 8 mg y se incrementó la infusión +20% (3,6 mg/h), regresando a 3 mg/h tras 4–6
h de estabilidad. Rango de infusión en primeras 12 h: 3–4,5 mg/h.
Vía aérea y ventilación. Por trabajo respiratorio elevado, PaO₂/FiO₂ ≈160 y riesgo de
fatiga, se intubó (inducción con ketamina; bloqueo con rocuronio 1 mg/kg, evitando
succinilcolina). Ventilación en VC-AC: Vt 6–7 mL/kg (PP), PEEP 8 cmH₂O, FiO₂ 0,5. A las 6 h
post-intubación: pH 7,37, PaCO₂ 40 mmHg, PaO₂ 92 mmHg (PaO₂/FiO₂ ≈230). Al día 2,
PaO₂/FiO₂ >300; extubación a alto flujo y posterior cánula nasal.
Vol. 12/ Núm. 4 2025 pág. 1117
Oxima y soporte. Se administró pralidoxima (30 mg/kg carga; 8 mg/kg/h por 48 h),
iniciada ~2 h post-exposición. Soporte hemodinámico con cristaloides; norepinefrina 0,06
μg/kg/min transitoria por 3 h durante inducción. Sedoanalgesia con midazolam (0,04–0,06
mg/kg/h) y fentanilo (1 μg/kg/h) para RASS −2 a −1.
Biomarcadores y seguridad. Colinesterasa plasmática: 1.200 U/L a 6 h (≈24% del mínimo
de referencia), 2.100 U/L a 36 h, 3.900 U/L al día 4. AChE eritrocitaria no disponible. No se
observaron arritmias, delirio ni íleo atribuibles a atropina. Sin neumonía aspirativa ni síndrome
intermedio durante 96 h.
Estancias y desenlaces. Retiro de ventilación mecánica al día 2, estancia en UCI 4 días y
hospital 6 días, egreso en buena condición hemodinámica y respiratoria, con educación en
prevención ocupacional.
Tabla 1
Cronología de atropinización
T (h) Ev. B-Atp
(mg)
CA
(mg)
IA
(mg/h) Metas/Obs.
0 Ing+eval; O₂
MR; asp sec Fenot colinérgico +
0 B-Atp 1 2 2 Sin metas
0,07 B-Atp 2 4 6 FC↑ leve; sec +
0,13 B-Atp 3 8 14 Sec +
0,2 B-Atp 4 16 30 Metas: sec secas; FC 88–
92; PAM ≥65
0,25 Ini IA 30 3 IA = 10% carga/h
8 Reb sec; re-
Atp 8 38 ↑IA +20%
8 Ajuste IA 38 3,6 Vig cercana
12 Estable; ↓IA 38 3 Campos secos; PAM ok
24 ↓IA prog 38 2,4 −20% si estable
36 ↓IA
adicional 38 1,9 Sin rebrote
48 Ext HFNC 38 1,5 Criterios cumplidos
54 Susp IA 38 0 Sin rebote
Tabla1. Secuencia temporal de bolos de atropina (2–4–8–16 mg), carga acumulada (30 mg), momento de logro de metas clínicas,
inicio de infusión (3 mg/h), ajustes por rebrote secretorio a las 8 h (+8 mg y +20% infusión), descensos programados y suspensión a
las 54 h.
Tabla 2
Evolución gasométrica y de oxigenación (PaO₂/FiO₂) y parámetros ventilatorios
Momento Modo
Vt
(mL/kg
PP)
PEEP
(cmH2O)
FiO₂
(frac)
FR
(rpm) pH PaCO₂
(mmHg)
PaO₂
(mmHg) PaO₂/FiO₂ Lact
(mmol/L)
0 h
(ingreso) Alto flujo N/A 0 0,6 28 7,29 52 58 96 2,8
Oxima y soporte. Se administró pralidoxima (30 mg/kg carga; 8 mg/kg/h por 48 h),
iniciada ~2 h post-exposición. Soporte hemodinámico con cristaloides; norepinefrina 0,06
μg/kg/min transitoria por 3 h durante inducción. Sedoanalgesia con midazolam (0,04–0,06
mg/kg/h) y fentanilo (1 μg/kg/h) para RASS −2 a −1.
Biomarcadores y seguridad. Colinesterasa plasmática: 1.200 U/L a 6 h (≈24% del mínimo
de referencia), 2.100 U/L a 36 h, 3.900 U/L al día 4. AChE eritrocitaria no disponible. No se
observaron arritmias, delirio ni íleo atribuibles a atropina. Sin neumonía aspirativa ni síndrome
intermedio durante 96 h.
Estancias y desenlaces. Retiro de ventilación mecánica al día 2, estancia en UCI 4 días y
hospital 6 días, egreso en buena condición hemodinámica y respiratoria, con educación en
prevención ocupacional.
Tabla 1
Cronología de atropinización
T (h) Ev. B-Atp
(mg)
CA
(mg)
IA
(mg/h) Metas/Obs.
0 Ing+eval; O₂
MR; asp sec Fenot colinérgico +
0 B-Atp 1 2 2 Sin metas
0,07 B-Atp 2 4 6 FC↑ leve; sec +
0,13 B-Atp 3 8 14 Sec +
0,2 B-Atp 4 16 30 Metas: sec secas; FC 88–
92; PAM ≥65
0,25 Ini IA 30 3 IA = 10% carga/h
8 Reb sec; re-
Atp 8 38 ↑IA +20%
8 Ajuste IA 38 3,6 Vig cercana
12 Estable; ↓IA 38 3 Campos secos; PAM ok
24 ↓IA prog 38 2,4 −20% si estable
36 ↓IA
adicional 38 1,9 Sin rebrote
48 Ext HFNC 38 1,5 Criterios cumplidos
54 Susp IA 38 0 Sin rebote
Tabla1. Secuencia temporal de bolos de atropina (2–4–8–16 mg), carga acumulada (30 mg), momento de logro de metas clínicas,
inicio de infusión (3 mg/h), ajustes por rebrote secretorio a las 8 h (+8 mg y +20% infusión), descensos programados y suspensión a
las 54 h.
Tabla 2
Evolución gasométrica y de oxigenación (PaO₂/FiO₂) y parámetros ventilatorios
Momento Modo
Vt
(mL/kg
PP)
PEEP
(cmH2O)
FiO₂
(frac)
FR
(rpm) pH PaCO₂
(mmHg)
PaO₂
(mmHg) PaO₂/FiO₂ Lact
(mmol/L)
0 h
(ingreso) Alto flujo N/A 0 0,6 28 7,29 52 58 96 2,8
Vol. 12/ Núm. 4 2025 pág. 1118
6 h post-
ITO VC-AC 6–7 8 0,4 16 7,37 40 92 230 1,8
24 h VC-AC 6–7 8 0,35 16 7,4 38 95 271 1,2
36 h PSV/CPAP 6–7 6 0,35 14 7,42 36 105 300 1
48 h (pre-
ext) PSV/CPAP 6–7 6 0,3 12 7,43 35 110 367 0,9
52 h HFNC N/A N/A 0,4 20 7,43 35 120 300 0,9
72 h Cánula
nasal N/A N/A 0,24 18 7,44 38 90 375 0,8
Trayectoria desde alto flujo inicial, ventilación protectora (VC-AC), transición a soporte espontáneo y extubación al día 2, con mejora
sostenida de intercambio gaseoso y estabilidad ácido-base.
DISCUSIÓN
Este caso muestra que una estrategia de atropina titulada a objetivos fisiológicos—centrada
en el control de secreciones, la ventilación efectiva y la estabilidad autonómica—es factible,
segura y reproducible en un hospital de segundo nivel. La consecución rápida de metas con 30
mg de carga y una infusión inicial de 3 mg/h sitúa la terapia dentro de rangos esperados para
intoxicaciones moderadas a severas, evitando tanto el infratratamiento (persistencia de broncorrea
y broncoespasmo) como la sobreatropinización (delirio, íleo, retención urinaria). La re-
atropinización dirigida ante rebrote secretorio a las 8 h—con aumento transitorio de la infusión—
ilustra el carácter dinámico de la colinergia en OF lipofílicos y refuerza la necesidad de vigilancia
clínica continua.
La decisión temprana de intubación con bloqueo neuromuscular no dependiente de
colinesterasa fue determinante para romper el círculo de hipoxemia, fatiga y aspiración. El curso
ventilatorio de corta duración y el aumento sostenido de PaO₂/FiO₂ sugieren que la combinación
de higiene bronquial protocolizada, PEEP moderada y control de secreciones por atropina restaura
la fisiología respiratoria con rapidez cuando se actúa con criterios claros. El uso de pralidoxima
temprano y mantenido 48 h se integró como coadyuvante razonable, sin desplazar el rol central
de la atropina, y pudo haber favorecido la ausencia de síndrome intermedio en este paciente; no
obstante, la ausencia de AChE eritrocitaria limita la correlación bioquímica fina.
Desde la perspectiva de gestión clínica, el abordaje apoyado en metas observables
(secreciones, auscultación, FC 80–100 lpm, PAM ≥65 mmHg, PaO₂/FiO₂) facilita la
estandarización y reduce la variabilidad inter-operador habitual en contextos con rotación de
personal. La Tabla 1 permite auditar el tiempo a atropinización efectiva y los ajustes de infusión,
métricas útiles para mejora continua. La Figura 1 traduce el protocolo a una vía rápida visual que
acorta tiempos de decisión sin sacrificar seguridad.
El manejo hemodinámico conservador, con cristaloides balanceados y norepinefrina de
corta duración, evitó sobrecarga y apoyó la perfusión mientras la atropina neutralizaba el
predominio vagal. La ausencia de arritmias y íleo sugiere que el criterio de desescalar 10–20%
cada 8–12 h al consolidarse metas es pragmático y seguro. La Figura 2 vincula la recuperación
6 h post-
ITO VC-AC 6–7 8 0,4 16 7,37 40 92 230 1,8
24 h VC-AC 6–7 8 0,35 16 7,4 38 95 271 1,2
36 h PSV/CPAP 6–7 6 0,35 14 7,42 36 105 300 1
48 h (pre-
ext) PSV/CPAP 6–7 6 0,3 12 7,43 35 110 367 0,9
52 h HFNC N/A N/A 0,4 20 7,43 35 120 300 0,9
72 h Cánula
nasal N/A N/A 0,24 18 7,44 38 90 375 0,8
Trayectoria desde alto flujo inicial, ventilación protectora (VC-AC), transición a soporte espontáneo y extubación al día 2, con mejora
sostenida de intercambio gaseoso y estabilidad ácido-base.
DISCUSIÓN
Este caso muestra que una estrategia de atropina titulada a objetivos fisiológicos—centrada
en el control de secreciones, la ventilación efectiva y la estabilidad autonómica—es factible,
segura y reproducible en un hospital de segundo nivel. La consecución rápida de metas con 30
mg de carga y una infusión inicial de 3 mg/h sitúa la terapia dentro de rangos esperados para
intoxicaciones moderadas a severas, evitando tanto el infratratamiento (persistencia de broncorrea
y broncoespasmo) como la sobreatropinización (delirio, íleo, retención urinaria). La re-
atropinización dirigida ante rebrote secretorio a las 8 h—con aumento transitorio de la infusión—
ilustra el carácter dinámico de la colinergia en OF lipofílicos y refuerza la necesidad de vigilancia
clínica continua.
La decisión temprana de intubación con bloqueo neuromuscular no dependiente de
colinesterasa fue determinante para romper el círculo de hipoxemia, fatiga y aspiración. El curso
ventilatorio de corta duración y el aumento sostenido de PaO₂/FiO₂ sugieren que la combinación
de higiene bronquial protocolizada, PEEP moderada y control de secreciones por atropina restaura
la fisiología respiratoria con rapidez cuando se actúa con criterios claros. El uso de pralidoxima
temprano y mantenido 48 h se integró como coadyuvante razonable, sin desplazar el rol central
de la atropina, y pudo haber favorecido la ausencia de síndrome intermedio en este paciente; no
obstante, la ausencia de AChE eritrocitaria limita la correlación bioquímica fina.
Desde la perspectiva de gestión clínica, el abordaje apoyado en metas observables
(secreciones, auscultación, FC 80–100 lpm, PAM ≥65 mmHg, PaO₂/FiO₂) facilita la
estandarización y reduce la variabilidad inter-operador habitual en contextos con rotación de
personal. La Tabla 1 permite auditar el tiempo a atropinización efectiva y los ajustes de infusión,
métricas útiles para mejora continua. La Figura 1 traduce el protocolo a una vía rápida visual que
acorta tiempos de decisión sin sacrificar seguridad.
El manejo hemodinámico conservador, con cristaloides balanceados y norepinefrina de
corta duración, evitó sobrecarga y apoyó la perfusión mientras la atropina neutralizaba el
predominio vagal. La ausencia de arritmias y íleo sugiere que el criterio de desescalar 10–20%
cada 8–12 h al consolidarse metas es pragmático y seguro. La Figura 2 vincula la recuperación
Vol. 12/ Núm. 4 2025 pág. 1119
enzimática con hitos clínicos, útil para docencia aunque, en la práctica, la clínica gobierna las
decisiones.
Fortalezas del abordaje: (1) inicio precoz de antídotos sin esperar laboratorios; (2) titulación
guiada por signos con metas explícitas; (3) vía aérea oportuna con agentes adecuados; (4)
coordinación entre urgencias, UCI y enfermería para higiene bronquial y monitorización.
Limitaciones: (a) caso único; (b) no se identificó el compuesto específico ni solventes; (c) AChE
eritrocitaria no disponible, lo que impide análisis dosis–respuesta bioquímica; (d) generalización
condicionada por experiencia del equipo y disponibilidad de oximas.
Figura 1
Tendencia de colinesterasa plasmática (U/L) y eventos clínicos
Curva de recuperación enzimática a 6 h, 36 h y 96 h con marcadores de atropinización (0,25 h), re-atropinización (8 h),
extubación (48 h) y fin de infusión (54 h).
En términos de novedad aplicativa, el caso aporta una ruta operativa para centros de segundo
nivel: protocolos orientados a objetivos, orden médica estandarizada (bolos escalonados, cálculo
automático de infusión, disparadores de re-atropinización), y métricas (tiempo a metas, días de
ventilación, eventos adversos) que pueden incorporarse a tableros de calidad. La pertinencia
regional es alta: la exposición ocupacional a OF persiste y la capacitación en titulación de atropina
tiene impacto directo en morbimortalidad.
En adelante, se sugiere consolidar una serie de casos con la misma ruta clínica, incorporar AChE
eritrocitaria cuando sea factible, y evaluar—mediante protocolo prospectivo—si el tiempo a
metas y la necesidad de ventilación prolongada mejoran respecto a periodos históricos sin
protocolo. En paralelo, integrar acciones de prevención ocupacional (EPP, manejo de derrames,
educación comunitaria) cierra el ciclo entre atención clínica y salud pública. La experiencia
enzimática con hitos clínicos, útil para docencia aunque, en la práctica, la clínica gobierna las
decisiones.
Fortalezas del abordaje: (1) inicio precoz de antídotos sin esperar laboratorios; (2) titulación
guiada por signos con metas explícitas; (3) vía aérea oportuna con agentes adecuados; (4)
coordinación entre urgencias, UCI y enfermería para higiene bronquial y monitorización.
Limitaciones: (a) caso único; (b) no se identificó el compuesto específico ni solventes; (c) AChE
eritrocitaria no disponible, lo que impide análisis dosis–respuesta bioquímica; (d) generalización
condicionada por experiencia del equipo y disponibilidad de oximas.
Figura 1
Tendencia de colinesterasa plasmática (U/L) y eventos clínicos
Curva de recuperación enzimática a 6 h, 36 h y 96 h con marcadores de atropinización (0,25 h), re-atropinización (8 h),
extubación (48 h) y fin de infusión (54 h).
En términos de novedad aplicativa, el caso aporta una ruta operativa para centros de segundo
nivel: protocolos orientados a objetivos, orden médica estandarizada (bolos escalonados, cálculo
automático de infusión, disparadores de re-atropinización), y métricas (tiempo a metas, días de
ventilación, eventos adversos) que pueden incorporarse a tableros de calidad. La pertinencia
regional es alta: la exposición ocupacional a OF persiste y la capacitación en titulación de atropina
tiene impacto directo en morbimortalidad.
En adelante, se sugiere consolidar una serie de casos con la misma ruta clínica, incorporar AChE
eritrocitaria cuando sea factible, y evaluar—mediante protocolo prospectivo—si el tiempo a
metas y la necesidad de ventilación prolongada mejoran respecto a periodos históricos sin
protocolo. En paralelo, integrar acciones de prevención ocupacional (EPP, manejo de derrames,
educación comunitaria) cierra el ciclo entre atención clínica y salud pública. La experiencia
Vol. 12/ Núm. 4 2025 pág. 1120
descrita confirma que, incluso con recursos intermedios, la atropina bien titulada—anclada a
objetivos respiratorios y autonómicos—es un eje terapéutico eficiente y seguro que organiza el
resto del cuidado crítico en la crisis colinérgica por organofosforados
CONCLUSIONES
Las observaciones de este caso documentan que, en un hospital de segundo nivel, la
titulación de atropina guiada por metas fisiológicas permite revertir con rapidez la crisis
colinérgica por organofosforados, estabilizar la oxigenación y contener la disautonomía con un
perfil de seguridad adecuado. La atropinización efectiva se alcanzó tras una carga acumulada de
30 mg y se sostuvo con infusión continua de 3–4,5 mg/h, ajustada en función del retorno de
secreciones y de la auscultación respiratoria. La re-atropinización dirigida ante rebrote secretorio
a las 8 horas evitó la recaída clínica, mientras que el descenso programado de la infusión (10–
20% cada 8–12 horas) previno la sobredosificación. Este comportamiento, coherente con la
fisiología colinérgica y con la alta liposolubilidad de varios organofosforados, respalda el uso de
objetivos clínicos explícitos —secreciones secas, mejora auscultatoria, frecuencia cardiaca 80–
100 lpm y PAM ≥65 mmHg— como brújula terapéutica por encima de umbrales de dosis fijos.
La decisión temprana de asegurar la vía aérea por fatiga respiratoria inminente, evitando
succinilcolina y utilizando rocuronio, interrumpió el ciclo de hipoxemia, broncoaspiración y
deterioro ventilatorio. El curso respiratorio corto y la recuperación de PaO₂/FiO₂ por encima de
300 en las primeras 48 horas sugieren que el binomio “atropina titulada + ventilación protectora”
actúa de manera sinérgica para restituir la fisiología broncopulmonar. La administración oportuna
de pralidoxima —carga e infusión mantenida— se integró como coadyuvante racional sin
desplazar el rol central de la atropina, y pudo contribuir a la ausencia de síndrome intermedio; no
obstante, este beneficio no puede adjudicarse de forma concluyente por tratarse de un único caso
y por la falta de AChE eritrocitaria en tiempo real, limitación diagnóstica frecuente en este nivel
de complejidad.
Desde la perspectiva operativa, el caso demuestra que un protocolo simple, reproducible y
orientado a objetivos reduce la variabilidad inter-operador, facilita auditoría y acelera la toma de
decisiones en equipos con rotación frecuente. El registro horario de bolos, carga total, inicio y
ajustes de infusión, junto con metas alcanzadas y eventos de re-atropinización, constituye una
matriz de calidad fácilmente trasladable a otras unidades. La integración de hitos clínicos (tiempo
a metas, necesidad y duración de ventilación mecánica, eventos adversos) como indicadores de
proceso permite cerrar el ciclo de mejora continua y estandarizar la docencia al pie de la cama.
En paralelo, la higiene bronquial protocolizada, la restricción de líquidos guiada por perfusión y
el uso parsimonioso de vasopresores completan un paquete de cuidados que prioriza estabilidad
autonómica y control de secreciones por encima de intervenciones de bajo rendimiento.
descrita confirma que, incluso con recursos intermedios, la atropina bien titulada—anclada a
objetivos respiratorios y autonómicos—es un eje terapéutico eficiente y seguro que organiza el
resto del cuidado crítico en la crisis colinérgica por organofosforados
CONCLUSIONES
Las observaciones de este caso documentan que, en un hospital de segundo nivel, la
titulación de atropina guiada por metas fisiológicas permite revertir con rapidez la crisis
colinérgica por organofosforados, estabilizar la oxigenación y contener la disautonomía con un
perfil de seguridad adecuado. La atropinización efectiva se alcanzó tras una carga acumulada de
30 mg y se sostuvo con infusión continua de 3–4,5 mg/h, ajustada en función del retorno de
secreciones y de la auscultación respiratoria. La re-atropinización dirigida ante rebrote secretorio
a las 8 horas evitó la recaída clínica, mientras que el descenso programado de la infusión (10–
20% cada 8–12 horas) previno la sobredosificación. Este comportamiento, coherente con la
fisiología colinérgica y con la alta liposolubilidad de varios organofosforados, respalda el uso de
objetivos clínicos explícitos —secreciones secas, mejora auscultatoria, frecuencia cardiaca 80–
100 lpm y PAM ≥65 mmHg— como brújula terapéutica por encima de umbrales de dosis fijos.
La decisión temprana de asegurar la vía aérea por fatiga respiratoria inminente, evitando
succinilcolina y utilizando rocuronio, interrumpió el ciclo de hipoxemia, broncoaspiración y
deterioro ventilatorio. El curso respiratorio corto y la recuperación de PaO₂/FiO₂ por encima de
300 en las primeras 48 horas sugieren que el binomio “atropina titulada + ventilación protectora”
actúa de manera sinérgica para restituir la fisiología broncopulmonar. La administración oportuna
de pralidoxima —carga e infusión mantenida— se integró como coadyuvante racional sin
desplazar el rol central de la atropina, y pudo contribuir a la ausencia de síndrome intermedio; no
obstante, este beneficio no puede adjudicarse de forma concluyente por tratarse de un único caso
y por la falta de AChE eritrocitaria en tiempo real, limitación diagnóstica frecuente en este nivel
de complejidad.
Desde la perspectiva operativa, el caso demuestra que un protocolo simple, reproducible y
orientado a objetivos reduce la variabilidad inter-operador, facilita auditoría y acelera la toma de
decisiones en equipos con rotación frecuente. El registro horario de bolos, carga total, inicio y
ajustes de infusión, junto con metas alcanzadas y eventos de re-atropinización, constituye una
matriz de calidad fácilmente trasladable a otras unidades. La integración de hitos clínicos (tiempo
a metas, necesidad y duración de ventilación mecánica, eventos adversos) como indicadores de
proceso permite cerrar el ciclo de mejora continua y estandarizar la docencia al pie de la cama.
En paralelo, la higiene bronquial protocolizada, la restricción de líquidos guiada por perfusión y
el uso parsimonioso de vasopresores completan un paquete de cuidados que prioriza estabilidad
autonómica y control de secreciones por encima de intervenciones de bajo rendimiento.
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La generalizabilidad de estos hallazgos es consistente con escenarios de exposición
ocupacional en América Latina: diagnósticos clínicos predominantes, acceso intermitente a
pruebas específicas y disponibilidad heterogénea de oximas. En ese marco, la adopción
institucional de órdenes preimpresas o electrónicas con escalado de bolos q3–5 min, cálculo
automático de infusión (10–20% de la carga/h) y reglas de ajuste ±10–20%, sumadas a criterios
de vía aérea y a un plan de seguimiento de 96 horas para síndrome intermedio, ofrece un camino
factible para reducir tiempos a la atropinización efectiva y acotar complicaciones evitables.
Además, el alta con educación estructurada en prevención ocupacional (uso de EPP, manejo de
derrames, almacenamiento seguro, reconocimiento temprano de síntomas) vincula la práctica de
UCI con la salud pública y puede disminuir recurrencias y gravedad de ingresos futuros.
En síntesis, este caso sugiere que, en entornos de recursos intermedios, la estrategia de
atropina bien titulada por objetivos respiratorios y autonómicos organiza el resto del cuidado
crítico y se asocia con resultados clínicos favorables: control rápido de la colinergia, ventilación
mecánica de corta duración y baja tasa de eventos adversos. La evidencia aquí es inferencial y
deriva de la coherencia fisiológica del abordaje y de la trayectoria clínica observada; por ello, se
recomienda consolidar series de casos con el mismo protocolo, incorporar cuando sea posible la
medición de AChE eritrocitaria para correlación bioquímica y comparar, mediante análisis
prospectivos, tiempo a metas y estancia frente a periodos históricos no protocolizados. Mientras
tanto, los elementos del protocolo —metas claras, titulación agresiva y segura, ajuste dinámico,
criterios de retirada y vigilancia específica— ofrecen una herramienta práctica y de alto
rendimiento para equipos de segundo nivel que enfrentan con regularidad la crisis colinérgica por
organofosforados.
La generalizabilidad de estos hallazgos es consistente con escenarios de exposición
ocupacional en América Latina: diagnósticos clínicos predominantes, acceso intermitente a
pruebas específicas y disponibilidad heterogénea de oximas. En ese marco, la adopción
institucional de órdenes preimpresas o electrónicas con escalado de bolos q3–5 min, cálculo
automático de infusión (10–20% de la carga/h) y reglas de ajuste ±10–20%, sumadas a criterios
de vía aérea y a un plan de seguimiento de 96 horas para síndrome intermedio, ofrece un camino
factible para reducir tiempos a la atropinización efectiva y acotar complicaciones evitables.
Además, el alta con educación estructurada en prevención ocupacional (uso de EPP, manejo de
derrames, almacenamiento seguro, reconocimiento temprano de síntomas) vincula la práctica de
UCI con la salud pública y puede disminuir recurrencias y gravedad de ingresos futuros.
En síntesis, este caso sugiere que, en entornos de recursos intermedios, la estrategia de
atropina bien titulada por objetivos respiratorios y autonómicos organiza el resto del cuidado
crítico y se asocia con resultados clínicos favorables: control rápido de la colinergia, ventilación
mecánica de corta duración y baja tasa de eventos adversos. La evidencia aquí es inferencial y
deriva de la coherencia fisiológica del abordaje y de la trayectoria clínica observada; por ello, se
recomienda consolidar series de casos con el mismo protocolo, incorporar cuando sea posible la
medición de AChE eritrocitaria para correlación bioquímica y comparar, mediante análisis
prospectivos, tiempo a metas y estancia frente a periodos históricos no protocolizados. Mientras
tanto, los elementos del protocolo —metas claras, titulación agresiva y segura, ajuste dinámico,
criterios de retirada y vigilancia específica— ofrecen una herramienta práctica y de alto
rendimiento para equipos de segundo nivel que enfrentan con regularidad la crisis colinérgica por
organofosforados.
Vol. 12/ Núm. 4 2025 pág. 1122
REFERENCIAS
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management of organophosphate poisoning: A narrative review. Clinical and Experimental
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poisoning indicate two distinct pathophysiological processes at the neuromuscular junction
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organophosphate poisoning at health facilities of Harari Region, Eastern Ethiopia. SAGE
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among healthcare workers exposed to acutely ill organophosphateâ‘poisoned patients.
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